哮喘,激素,作用,患者,抑制
提問: 哮喘病的有關問題
哮喘病會傳染嗎,跟患有哮喘病的人說話有關系嗎,哮喘會遺傳嗎,哮喘病能徹底根治嗎
●患者性別：男
●患者年齡：17
医师解答: 沒有什么問題. 近年來，隨著對支氣管哮喘的病因和發病機理的深入研究，認識到哮喘是一種氣道慢性炎癥，并具有氣道高反應性的臨床特征，所以在哮喘的防治方面又有了新的概念，認為單獨使用支氣管舒張藥物進行治療是不夠全面的。對于中、重度哮喘，僅僅靠規律地使用支氣管舒張劑（如β2激動劑）甚至有害，因為β2激動劑無抗炎作用，單純對癥治療會掩蓋炎癥發展，使氣道高反應性加重，因而必須聯合應用抗炎藥物。同時為了評價治療效果，判斷病情程度，決定治療和管理計劃，所以務必記錄病員日記，堅持家庭測量肺功能（PEF），監測氣道反應性變化。如果能堅持合理的系統防治，則大多數哮喘患者是可以有效控制病情，并能正常生活、學習和工作的。反復發作常因防治不當所致，常導致難以逆轉的肺功能損害。因此，在哮喘的防治工作中，務必作好宣教工作、控制環境促發因素、監測病情和系統的合理治療。 （一）教育患者 使醫護人員、患者和家屬不斷的合作，讓患者對本病有較正確的認識，增強信心，自覺與醫生配合，堅持記錄病員日記、家庭監測肺功能，定期來院隨訪，接受哮喘的診斷和最新的預防、治療方法。 （二）控制環境促發因素 主要是確定、控制并避免接觸各種變應原、職業致敏物和其它非特異性刺激因素。 （三）藥物治療 應分別制定哮喘長期管理的用藥計劃和發作期的處理。治療的目的主要是抑制氣道炎癥，降低氣道高反應性，達到控制癥狀，預防哮喘發作，維持正常肺功能，保障正?疃琍EF的晝夜變異率低于20%。藥物治療不但要個體化，而且應隨時調整，按病情程度做到階梯式治療，做到系統合理用藥最終能不用或最少劑量地按需應用β2激動劑、甲基黃嘌呤和抗膽堿藥物等支氣管舒張劑。在給藥途徑方面以吸入療法優于全身注射或口服治療，前者的優點是氣道內藥物濃度高、用量少，全身無或極少不良反應。在吸入療法中現有定量型氣霧劑（MDI）、干粉劑和霧化溶液等給藥方法，霧化吸入多用于急性嚴重哮喘患者，也可用于5歲以下的兒童和某些發作較重的哮喘。若掌握定量型氣霧劑有困難的患者，則可配有儲霧器裝置，改善支氣管舒張劑的吸入，提高臨床療效，降低有可能發生的不良反應。干粉劑配用有關吸入器后，則效果顯著，方法簡便，易于掌握。 1.糖皮質激素 糖皮質激素是目前治療哮喘最有效的抗炎藥物，在治療哮喘中的確切作用機制還不完全清楚，其主要的作用有：抑制花生四烯酸的代謝，減少白三烯和前列腺素的合成;促使小血管收縮，增高其內皮的緊密度，減少血管滲漏;抑制炎癥細胞的定向移動;活化并提高呼吸道平滑肌β受體的反應性;阻止細胞因子生成;抑制組胺酸脫羧酶，減少組胺的形成;增加PGE受體的數量;抑制支氣管腺體中酸性粘多糖的合成;減少血漿素原激活劑的釋放及彈性蛋白酶和膠原酶的分泌等。糖皮質激素可以全身給藥或經氣道給藥，在急性嚴重哮喘發作早期，口服糖皮質激素可防止哮喘發作的加重;在哮喘持續狀態時則需用大劑量的糖皮質激素作短期全身給藥。長期小劑量或短期大劑量吸入糖皮質激素對哮喘的長期治療安全而有效，長期吸入大劑量的糖皮質激素對治療慢性嚴重哮喘是有用的，可減少長期口服的糖皮質激素用量，并且明顯地減少全身副作用。有研究提示，一天吸入大于1mg的二丙酸培氯松（BDP）或相應的激素就有可能發生全身的不良反應。吸入糖皮質激素的局部副作用為：口咽部的念珠菌感染、發音困難和偶爾出現的上呼吸道刺激性咳嗽，但在應用MDI時配用儲霧器，或改用干粉劑后則可防止或減輕對上述副作用，吸藥后漱口可預防口腔念珠菌感染。現有的MDI和干粉劑所含的糖皮質激素有培氯米松日丙酸脂（二丙酸培氯松）和丁地去炎松（布地縮松），成人的常用劑量為400～800µg/d。 2.色甘酸鈉 是一種治療哮喘的非激素類吸入型的抗炎藥物，其確切的作用機理還不完全了解，已知的作用是以劑量依賴形式可抑制人類部分肥大細胞IgE介導的釋放;對肺泡巨噬細胞、嗜酸粒細胞、中性粒細胞和單核細胞等炎癥細胞具有細胞選擇性和介質選擇性抑制作用;降低呼吸道末梢感受器的興奮性或抑制迷走神經反射弧的傳入支，對IAR和LAR均有預防作用。吸入色甘酸鈉后可減少或撤除患者糖皮質激素的用量。為預防哮喘季節性發作，則應在好發季節前作預防性治療，每次吸入20mg，每日3～4次，停藥不要過早，經4～6周治療后無效者可停用。 3.β2激動動劑 具有舒張支氣管平滑肌，增強粘膜纖毛的清除活動，降低血管通透性，并可調節肥大細胞和嗜堿細胞的介質釋放。該類藥物治療IAR效果顯著，而對LAR無效。短效的吸入型β2激動劑是治療哮喘急性發作和預防性治療運動誘發哮喘的首選藥物。新型的長效吸入型β2激動劑fmoterol和施立穩可抑制抗原誘導的速發和遲發反應及組胺誘導的氣道反應性的增高，但檢查血和痰則其炎癥細胞反應并不降低。長期有規律應用β-激動劑可導致患者β2受體脫敏、減量調節，會增加哮喘發作次數。因此，現認為不應長期、規律應用β2激動劑。如果需長期應用者，宜聯合應用糖皮質激素、NedocromilSodium或異丙托溴銨（溴化異丙托品）等，以預防β2受體脫敏和減量調節。β2激動劑的緩釋和控釋口服劑可明顯延長作用維持時間，并能較好地維持有效血藥濃度，故常選用于夜間哮喘發作患者。 4.黃嘌呤類藥物 氨茶堿解除支氣管痙攣的作用已為半個多世紀的臨床實踐所證實，對其作用機理的認識在不斷深入。傳統認為茶堿是通過抑制磷酸二酯PDE），減少C-AMP的水解而起作用。但現已證明，試管內抑制PDE所需茶堿濃度遠遠高于有效的血漿茶堿濃度，故難以完全按此機理解釋。研究表明，茶堿能穩定和抑制肥大細胞、嗜堿粒細胞、中性粒細胞和巨噬細胞，能拮抗腺苷引起的支氣管痙攣，能刺激腎上腺髓質和腎上腺以外的嗜鉻細胞釋放兒茶酚胺，能增加健康或疲勞的膈肌對低頻刺激的收縮力。而且有越來越多的證據表明茶堿不僅有擴張支氣管作用，還具有抗炎和免疫調節作用。現發現血漿茶堿濃度尚未達到擴張支氣管所需要的水平時就可以出現顯著的抗哮喘作用，因此推薦治療哮喘的血漿茶堿濃度設置在5～10mg/L，而不10～20mg/L，由此可明顯減少其副作用。有作者提出臨床上治療哮喘在早期階段就應口服茶堿，同時吸入低劑量的糖皮質激素，以此作為一個基本用藥方案。目前國內已有茶堿緩釋或控制制劑，每日口服1～2次，可使血漿茶堿濃度穩定在5～10mg/L。 5.抗膽堿藥物 吸入型抗膽堿藥物（異丙托溴銨，ipratropiumbromide）可阻斷節后神經元傳出的迷走神經通路，降低氣道內的迷走神經張力而擴張支氣管，也可阻斷吸入性刺激物所引起的反射性支氣管收縮。該藥吸入治療雖起效較慢，但作用較持久，長期給藥尚未發現耐藥性，如與吸入型β2激動劑合用，則可提高其臨床效果。常用量為每次吸入20～80µg，每日3～4次。 （四）哮喘的分級治療。 （五）哮喘持續狀態的處理 哮喘持續狀態是指哮喘急性嚴重發作時，應用一般平喘藥物包括靜脈滴注氨茶堿而仍不能緩解在24小時以上者。 1.補液 根據失水及心臟情況，靜脈給等滲液體，用量2000～3000ml/d，以糾正失水，使痰液稀釋。 2.糖皮質激素 是控制和緩解哮喘嚴重發作重要治療措施。常用甲基強的松龍每次40～120mg靜脈注射，在6～8h后可重復注射。 3.沙丁胺醇（舒喘靈）霧化吸入、靜脈或肌肉注射 ⑴霧化吸入：濃度為0.5%（W/V，5mg/ml）的沙丁胺醇溶液1ml，用適量生理鹽水稀釋后霧化吸入。以后可根據病情在2～6h后重復用藥。 ⑵皮下或肌肉注射沙丁胺醇：500µg/次（每次8µg/kg體重），4～6h可重復注射。 ⑶靜脈注射沙丁胺醇250µg/次94µg/kg體重·次），注射速度宜慢（約10min左右），必要時重復用藥。 4.異丙托溴銨溶液霧化吸入 5.氨茶堿靜脈滴注和靜脈注射 測定或估計患者血漿茶堿濃度，若患者的血漿茶堿濃度＜5mg/L，則可給予負量氨茶堿（5mg/kg體重）用5%葡萄糖溶液20～40ml稀釋后緩慢靜脈注射，需15min以上注射完;如果血漿茶堿濃度已達10～15mg/L，則按0.7mg/kg·h的維持量氨茶堿靜脈滴注，并注意血漿茶堿濃度的監測，及時調整藥物用量。 6.氧療 一般吸入氧濃度為25%～40%，并應注意濕化。如果患者低氧血癥明顯，又PaCO2＜4.66kPa，則可面罩給氧。當吸入氧濃度＞50%時，則應嚴格控制吸入氧濃度和高濃度氧療的時間，使PaO2＞6.65kPa，注意預防氧中毒。 7.糾正酸中毒 因缺氧、補液量不足等，可并發代謝性酸中毒，常用5%碳酸氫鈉靜脈滴注，其用量為： 所需5%碳酸氫鈉毫升數[正常BE（mmol/L）-測得BE（mmol/L）]×體重（kg)×0.4 式中正常BE一般以-3mmol/L計。 8.注意電解質平衡 如果應用沙丁胺醇，部分患者可能出現低血鉀，注意適量補足。 9.糾正二氧化碳潴留 當出現二氧化碳潴留，則病情危重，提示已有呼吸肌疲勞。并應注意有無肺不張、氣胸、縱隔氣腫等并發癥。如果并發氣胸則需立即抽氣和水封瓶引流。必要時作經鼻氣管插管或氣管切開和機械通氣。
不會傳染的，可能會有遺傳的因素。 如果有了滿意的回答請及時采納，不要辜負了回答者！
JJJane，你好！首先祝你早日恢復健康！我來給你介紹二則成功治愈“哮喘”的食療秘方： 1）用烏骨雞一只，殺好洗凈，生姜150克切成片，絲瓜筋10克，放入雞肚內，用線捆好，加油鹽等佐料煨湯，分三天將雞和湯吃完，輕者一只，重者3只。忌辣、韭菜、羊肉。 2）干蚯蚓250克，炒黃研成粉，用白糖水沖服，一次10克，1日2次，服完即愈。忌吃辣物。 以上回答如果滿意，請不要辜負我的一片好意，及時點擊“采納為答案”。
哮喘病不會傳染,跟患有哮喘病的人說話沒有關系,哮喘有遺傳趨向,如果能避免各種變應原、職業致敏物和其它非特異性刺激因素。哮喘病有望能徹底根治。 因此，在哮喘的防治工作中，務必作好宣教工作、控制環境促發因素、監測病情和系統的合理治療。 （一）教育患者 使醫護人員、患者和家屬不斷的合作，讓患者對本病有較正確的認識，增強信心，自覺與醫生配合，堅持記錄病員日記、家庭監測肺功能，定期來院隨訪，接受哮喘的診斷和最新的預防、治療方法。 （二）控制環境促發因素 主要是確定、控制并避免接觸各種變應原、職業致敏物和其它非特異性刺激因素。 （三）藥物治療 應分別制定哮喘長期管理的用藥計劃和發作期的處理。治療的目的主要是抑制氣道炎癥，降低氣道高反應性，達到控制癥狀，預防哮喘發作，維持正常肺功能，保障正?疃琍EF的晝夜變異率低于20%。藥物治療不但要個體化，而且應隨時調整，按病情程度做到階梯式治療，做到系統合理用藥最終能不用或最少劑量地按需應用β2激動劑、甲基黃嘌呤和抗膽堿藥物等支氣管舒張劑。在給藥途徑方面以吸入療法優于全身注射或口服治療，前者的優點是氣道內藥物濃度高、用量少，全身無或極少不良反應。在吸入療法中現有定量型氣霧劑（MDI）、干粉劑和霧化溶液等給藥方法，霧化吸入多用于急性嚴重哮喘患者，也可用于5歲以下的兒童和某些發作較重的哮喘。若掌握定量型氣霧劑有困難的患者，則可配有儲霧器裝置，改善支氣管舒張劑的吸入，提高臨床療效，降低有可能發生的不良反應。干粉劑配用有關吸入器后，則效果顯著，方法簡便，易于掌握。 1.糖皮質激素 糖皮質激素是目前治療哮喘最有效的抗炎藥物，在治療哮喘中的確切作用機制還不完全清楚，其主要的作用有：抑制花生四烯酸的代謝，減少白三烯和前列腺素的合成;促使小血管收縮，增高其內皮的緊密度，減少血管滲漏;抑制炎癥細胞的定向移動;活化并提高呼吸道平滑肌β受體的反應性;阻止細胞因子生成;抑制組胺酸脫羧酶，減少組胺的形成;增加PGE受體的數量;抑制支氣管腺體中酸性粘多糖的合成;減少血漿素原激活劑的釋放及彈性蛋白酶和膠原酶的分泌等。糖皮質激素可以全身給藥或經氣道給藥，在急性嚴重哮喘發作早期，口服糖皮質激素可防止哮喘發作的加重;在哮喘持續狀態時則需用大劑量的糖皮質激素作短期全身給藥。長期小劑量或短期大劑量吸入糖皮質激素對哮喘的長期治療安全而有效，長期吸入大劑量的糖皮質激素對治療慢性嚴重哮喘是有用的，可減少長期口服的糖皮質激素用量，并且明顯地減少全身副作用。有研究提示，一天吸入大于1mg的二丙酸培氯松（BDP）或相應的激素就有可能發生全身的不良反應。吸入糖皮質激素的局部副作用為：口咽部的念珠菌感染、發音困難和偶爾出現的上呼吸道刺激性咳嗽，但在應用MDI時配用儲霧器，或改用干粉劑后則可防止或減輕對上述副作用，吸藥后漱口可預防口腔念珠菌感染。現有的MDI和干粉劑所含的糖皮質激素有培氯米松日丙酸脂（二丙酸培氯松）和丁地去炎松（布地縮松），成人的常用劑量為400～800µg/d。 2.色甘酸鈉 是一種治療哮喘的非激素類吸入型的抗炎藥物，其確切的作用機理還不完全了解，已知的作用是以劑量依賴形式可抑制人類部分肥大細胞IgE介導的釋放;對肺泡巨噬細胞、嗜酸粒細胞、中性粒細胞和單核細胞等炎癥細胞具有細胞選擇性和介質選擇性抑制作用;降低呼吸道末梢感受器的興奮性或抑制迷走神經反射弧的傳入支，對IAR和LAR均有預防作用。吸入色甘酸鈉后可減少或撤除患者糖皮質激素的用量。為預防哮喘季節性發作，則應在好發季節前作預防性治療，每次吸入20mg，每日3～4次，停藥不要過早，經4～6周治療后無效者可停用。 3.β2激動動劑 具有舒張支氣管平滑肌，增強粘膜纖毛的清除活動，降低血管通透性，并可調節肥大細胞和嗜堿細胞的介質釋放。該類藥物治療IAR效果顯著，而對LAR無效。短效的吸入型β2激動劑是治療哮喘急性發作和預防性治療運動誘發哮喘的首選藥物。新型的長效吸入型β2激動劑fmoterol和施立穩可抑制抗原誘導的速發和遲發反應及組胺誘導的氣道反應性的增高，但檢查血和痰則其炎癥細胞反應并不降低。長期有規律應用β-激動劑可導致患者β2受體脫敏、減量調節，會增加哮喘發作次數。因此，現認為不應長期、規律應用β2激動劑。如果需長期應用者，宜聯合應用糖皮質激素、NedocromilSodium或異丙托溴銨（溴化異丙托品）等，以預防β2受體脫敏和減量調節。β2激動劑的緩釋和控釋口服劑可明顯延長作用維持時間，并能較好地維持有效血藥濃度，故常選用于夜間哮喘發作患者。 4.黃嘌呤類藥物 氨茶堿解除支氣管痙攣的作用已為半個多世紀的臨床實踐所證實，對其作用機理的認識在不斷深入。傳統認為茶堿是通過抑制磷酸二酯PDE），減少C-AMP的水解而起作用。但現已證明，試管內抑制PDE所需茶堿濃度遠遠高于有效的血漿茶堿濃度，故難以完全按此機理解釋。研究表明，茶堿能穩定和抑制肥大細胞、嗜堿粒細胞、中性粒細胞和巨噬細胞，能拮抗腺苷引起的支氣管痙攣，能刺激腎上腺髓質和腎上腺以外的嗜鉻細胞釋放兒茶酚胺，能增加健康或疲勞的膈肌對低頻刺激的收縮力。而且有越來越多的證據表明茶堿不僅有擴張支氣管作用，還具有抗炎和免疫調節作用。現發現血漿茶堿濃度尚未達到擴張支氣管所需要的水平時就可以出現顯著的抗哮喘作用，因此推薦治療哮喘的血漿茶堿濃度設置在5～10mg/L，而不10～20mg/L，由此可明顯減少其副作用。有作者提出臨床上治療哮喘在早期階段就應口服茶堿，同時吸入低劑量的糖皮質激素，以此作為一個基本用藥方案。目前國內已有茶堿緩釋或控制制劑，每日口服1～2次，可使血漿茶堿濃度穩定在5～10mg/L。 5.抗膽堿藥物 吸入型抗膽堿藥物（異丙托溴銨，ipratropiumbromide）可阻斷節后神經元傳出的迷走神經通路，降低氣道內的迷走神經張力而擴張支氣管，也可阻斷吸入性刺激物所引起的反射性支氣管收縮。該藥吸入治療雖起效較慢，但作用較持久，長期給藥尚未發現耐藥性，如與吸入型β2激動劑合用，則可提高其臨床效果。常用量為每次吸入20～80µg，每日3～4次。 （四）哮喘的分級治療。 （五）哮喘持續狀態的處理 哮喘持續狀態是指哮喘急性嚴重發作時，應用一般平喘藥物包括靜脈滴注氨茶堿而仍不能緩解在24小時以上者。 1.補液 根據失水及心臟情況，靜脈給等滲液體，用量2000～3000ml/d，以糾正失水，使痰液稀釋。 2.糖皮質激素 是控制和緩解哮喘嚴重發作重要治療措施。常用甲基強的松龍每次40～120mg靜脈注射，在6～8h后可重復注射。 3.沙丁胺醇（舒喘靈）霧化吸入、靜脈或肌肉注射 ⑴霧化吸入：濃度為0.5%（W/V，5mg/ml）的沙丁胺醇溶液1ml，用適量生理鹽水稀釋后霧化吸入。以后可根據病情在2～6h后重復用藥。 ⑵皮下或肌肉注射沙丁胺醇：500µg/次（每次8µg/kg體重），4～6h可重復注射。 ⑶靜脈注射沙丁胺醇250µg/次94µg/kg體重·次），注射速度宜慢（約10min左右），必要時重復用藥。 4.異丙托溴銨溶液霧化吸入 5.氨茶堿靜脈滴注和靜脈注射 測定或估計患者血漿茶堿濃度，若患者的血漿茶堿濃度＜5mg/L，則可給予負量氨茶堿（5mg/kg體重）用5%葡萄糖溶液20～40ml稀釋后緩慢靜脈注射，需15min以上注射完;如果血漿茶堿濃度已達10～15mg/L，則按0.7mg/kg·h的維持量氨茶堿靜脈滴注，并注意血漿茶堿濃度的監測，及時調整藥物用量。 6.氧療 一般吸入氧濃度為25%～40%，并應注意濕化。如果患者低氧血癥明顯，又PaCO2＜4.66kPa，則可面罩給氧。當吸入氧濃度＞50%時，則應嚴格控制吸入氧濃度和高濃度氧療的時間，使PaO2＞6.65kPa，注意預防氧中毒。 7.糾正酸中毒 因缺氧、補液量不足等，可并發代謝性酸中毒，常用5%碳酸氫鈉靜脈滴注，其用量為： 所需5%碳酸氫鈉毫升數[正常BE（mmol/L）-測得BE（mmol/L）>×體重（kg)×0.4 式中正常BE一般以-3mmol/L計。 8.注意電解質平衡 如果應用沙丁胺醇，部分患者可能出現低血鉀，注意適量補足。 9.糾正二氧化碳潴留 當出現二氧化碳潴留，則病情危重，提示已有呼吸肌疲勞。并應注意有無肺不張、氣胸、縱隔氣腫等并發癥。如果并發氣胸則需立即抽氣和水封瓶引流。必要時作經鼻氣管插管或氣管切開和機械通氣。 祝你好運！！！！！
應該不會的,不過可能會遺傳.
哮喘是遺傳的，我的外公就是哮喘，我今年２５歲，現在我也是一個哮喘患者，但是我覺得我比他要幸運的多，因為現在的醫療水平比那時高，雖然現在還不能徹底治愈，但是我想信早晚我會等到那一天的，要充滿信心！
多數學者認為哮喘是有遺傳性的。國內報道20%的哮喘病人家屬中有同樣疾病，哮喘病人有家族過敏史者占49.12%。所謂家族過敏史就是指某哮喘病人的家庭成員及其親代患有哮喘或其他過敏性疾病如過敏性鼻炎、皮膚過敏或食物、藥物過敏等。這種哮喘家族過敏史明顯者所生出的孩子多半有特應體質（也就是過敏體質），這種孩子對外界各種致敏物比較敏感，因此容易患哮喘或其他過敏性疾病，他們得的哮喘常是幼年發病，稱為外源性過敏性哮喘。目前，大多數人的觀點傾向于認為哮喘是一種多因子遺傳病，其遺傳度在70%—80%。 國外對雙生子的調查，發現雙生子中哮喘發病的一致率很高，雙生子的遺傳基礎基本相同，所以說本病有較高的遺傳傾向。瑞士對7000多對雙生兒進行了研究，發現雙生兒兩人都有哮喘的比率在單卵雙生兒是19%，而雙卵雙生兒則僅有4.8%，說明單卵雙生同時患哮喘的高于雙卵雙生兒。通過國內對哮喘家系的調查和分析，已肯定哮喘與遺傳關系密切，這種免疫學發病機制又和人體內一種血清免疫抗體IgE的質和量有關。免疫調控有著直接的關系，特應體質的人血清IgE的水平遠遠高于常人，甚至有的學者研究了過敏體質的母親分娩后，胎兒臍帶血IgE的水平也增高，這也充分說明了哮喘與遺傳的關系。 支氣管哮喘，屬于一種慢性氣道炎性疾病，其特點是氣道可逆性變窄，并導致呼吸困難。哮喘患者的呼吸道對某些物質異常敏感，這些物質稱為誘發因子，當病人受到這些因子的刺激時，呼吸道會發生過度的炎癥反應，從而出現氣道黏膜腫脹、黏液分泌增加和支氣管平滑肌痙攣阻礙正常的氣體流通而出現哮喘。哮喘在臨床呈反復發作的慢性經過。哮喘發作時，可用藥物治療緩解。哮喘發作后，恢復正常，可以完全沒有癥狀。國內發病率約占人口的1%～2%，20%的病人有本病的家族史。 目前認為，哮喘通過中西醫治療可以完全控制病情，提高病人生活質量，使他們像健康人一樣工作和生活。哮喘急性發作時應用中西醫治療癥狀不難緩解，但如何預防其復發比較困難。有效控制哮喘復發的關鍵是指導病人正確合理使用藥物和各種康復措施。研究發現，人體免疫功能、抗病能力的低下、機體內環境的紊亂是哮喘發生的根本原因，哮喘緩解期這種紊亂狀態依然存在，中醫藥有很好的調節人體免疫功能、增強人體抗病能力、調整機體內環境的功能，因而哮喘緩解期的中醫藥治療對減少哮喘發作次數、減輕哮喘發作的程度有重要的作用。 根據哮喘病人的緩解期特點，中醫可辨證分為肺虛、脾虛、腎虛等幾種類型。肺虛可見自汗、惡風、易感冒、氣短、聲低、疲乏、舌淡苔白、脈虛細等;脾虛可見納食差、便稀便頻、倦怠氣短、舌淡苔白脈弱細等;腎虛可見氣喘、汗出、腰膝酸軟;若畏寒肢冷舌淡苔白、脈沉細則偏于腎陽虛;若顴紅煩熱，手足心熱、舌紅少苔、脈細數則偏于腎陰虛。一般情況下，肺脾腎虧虛常常相兼出現，如肺脾虧虛、肺腎虧虛、脾腎虧虛，甚或肺脾腎均虧虛。又由于患者緩解期多有咳嗽、痰多、胸悶、憋氣、氣急等，所以緩解期除了體虛之外，多有痰熱濕濁內阻、氣機阻滯的情況，故而表現出復雜的癥型，既有虛證、又有實證，虛實夾雜。肺虛證以補肺益氣為大法，方用補肺湯加減。 脾虛證以健脾益肺為大法，方以六君子湯加減。腎陽虛證治以補腎溫陽為大法，方以陽和湯、右歸飲化裁。腎陰虛證方以都氣丸、金水六君煎化裁。有痰熱濕濁內阻者加清金化痰丸、二陳湯等;氣機阻滯者可加逍遙散、柴胡疏肝散等。口服中成藥辨證論治;肺虛證用玉屏風散合固本咳喘片;脾虛證用香砂六君子丸、海珠喘息定片;腎陰虛證用河車大造丸、金水寶膠囊、百令膠囊;腎陽虛證用蛤蚧定喘丸。痰熱濕濁內阻者可用清肺化痰丸、二陳丸，氣機阻滯者可用加味逍遙丸。 其他療法尚有中藥泡洗、中藥霧化吸入、背俞拔罐、穴位注射、穴位貼敷等
提問: 哮喘病的有關問題
哮喘病會傳染嗎,跟患有哮喘病的人說話有關系嗎,哮喘會遺傳嗎,哮喘病能徹底根治嗎
●患者性別：男
●患者年齡：17
医师解答: 沒有什么問題. 近年來，隨著對支氣管哮喘的病因和發病機理的深入研究，認識到哮喘是一種氣道慢性炎癥，并具有氣道高反應性的臨床特征，所以在哮喘的防治方面又有了新的概念，認為單獨使用支氣管舒張藥物進行治療是不夠全面的。對于中、重度哮喘，僅僅靠規律地使用支氣管舒張劑（如β2激動劑）甚至有害，因為β2激動劑無抗炎作用，單純對癥治療會掩蓋炎癥發展，使氣道高反應性加重，因而必須聯合應用抗炎藥物。同時為了評價治療效果，判斷病情程度，決定治療和管理計劃，所以務必記錄病員日記，堅持家庭測量肺功能（PEF），監測氣道反應性變化。如果能堅持合理的系統防治，則大多數哮喘患者是可以有效控制病情，并能正常生活、學習和工作的。反復發作常因防治不當所致，常導致難以逆轉的肺功能損害。因此，在哮喘的防治工作中，務必作好宣教工作、控制環境促發因素、監測病情和系統的合理治療。 （一）教育患者 使醫護人員、患者和家屬不斷的合作，讓患者對本病有較正確的認識，增強信心，自覺與醫生配合，堅持記錄病員日記、家庭監測肺功能，定期來院隨訪，接受哮喘的診斷和最新的預防、治療方法。 （二）控制環境促發因素 主要是確定、控制并避免接觸各種變應原、職業致敏物和其它非特異性刺激因素。 （三）藥物治療 應分別制定哮喘長期管理的用藥計劃和發作期的處理。治療的目的主要是抑制氣道炎癥，降低氣道高反應性，達到控制癥狀，預防哮喘發作，維持正常肺功能，保障正?疃琍EF的晝夜變異率低于20%。藥物治療不但要個體化，而且應隨時調整，按病情程度做到階梯式治療，做到系統合理用藥最終能不用或最少劑量地按需應用β2激動劑、甲基黃嘌呤和抗膽堿藥物等支氣管舒張劑。在給藥途徑方面以吸入療法優于全身注射或口服治療，前者的優點是氣道內藥物濃度高、用量少，全身無或極少不良反應。在吸入療法中現有定量型氣霧劑（MDI）、干粉劑和霧化溶液等給藥方法，霧化吸入多用于急性嚴重哮喘患者，也可用于5歲以下的兒童和某些發作較重的哮喘。若掌握定量型氣霧劑有困難的患者，則可配有儲霧器裝置，改善支氣管舒張劑的吸入，提高臨床療效，降低有可能發生的不良反應。干粉劑配用有關吸入器后，則效果顯著，方法簡便，易于掌握。 1.糖皮質激素 糖皮質激素是目前治療哮喘最有效的抗炎藥物，在治療哮喘中的確切作用機制還不完全清楚，其主要的作用有：抑制花生四烯酸的代謝，減少白三烯和前列腺素的合成;促使小血管收縮，增高其內皮的緊密度，減少血管滲漏;抑制炎癥細胞的定向移動;活化并提高呼吸道平滑肌β受體的反應性;阻止細胞因子生成;抑制組胺酸脫羧酶，減少組胺的形成;增加PGE受體的數量;抑制支氣管腺體中酸性粘多糖的合成;減少血漿素原激活劑的釋放及彈性蛋白酶和膠原酶的分泌等。糖皮質激素可以全身給藥或經氣道給藥，在急性嚴重哮喘發作早期，口服糖皮質激素可防止哮喘發作的加重;在哮喘持續狀態時則需用大劑量的糖皮質激素作短期全身給藥。長期小劑量或短期大劑量吸入糖皮質激素對哮喘的長期治療安全而有效，長期吸入大劑量的糖皮質激素對治療慢性嚴重哮喘是有用的，可減少長期口服的糖皮質激素用量，并且明顯地減少全身副作用。有研究提示，一天吸入大于1mg的二丙酸培氯松（BDP）或相應的激素就有可能發生全身的不良反應。吸入糖皮質激素的局部副作用為：口咽部的念珠菌感染、發音困難和偶爾出現的上呼吸道刺激性咳嗽，但在應用MDI時配用儲霧器，或改用干粉劑后則可防止或減輕對上述副作用，吸藥后漱口可預防口腔念珠菌感染。現有的MDI和干粉劑所含的糖皮質激素有培氯米松日丙酸脂（二丙酸培氯松）和丁地去炎松（布地縮松），成人的常用劑量為400～800µg/d。 2.色甘酸鈉 是一種治療哮喘的非激素類吸入型的抗炎藥物，其確切的作用機理還不完全了解，已知的作用是以劑量依賴形式可抑制人類部分肥大細胞IgE介導的釋放;對肺泡巨噬細胞、嗜酸粒細胞、中性粒細胞和單核細胞等炎癥細胞具有細胞選擇性和介質選擇性抑制作用;降低呼吸道末梢感受器的興奮性或抑制迷走神經反射弧的傳入支，對IAR和LAR均有預防作用。吸入色甘酸鈉后可減少或撤除患者糖皮質激素的用量。為預防哮喘季節性發作，則應在好發季節前作預防性治療，每次吸入20mg，每日3～4次，停藥不要過早，經4～6周治療后無效者可停用。 3.β2激動動劑 具有舒張支氣管平滑肌，增強粘膜纖毛的清除活動，降低血管通透性，并可調節肥大細胞和嗜堿細胞的介質釋放。該類藥物治療IAR效果顯著，而對LAR無效。短效的吸入型β2激動劑是治療哮喘急性發作和預防性治療運動誘發哮喘的首選藥物。新型的長效吸入型β2激動劑fmoterol和施立穩可抑制抗原誘導的速發和遲發反應及組胺誘導的氣道反應性的增高，但檢查血和痰則其炎癥細胞反應并不降低。長期有規律應用β-激動劑可導致患者β2受體脫敏、減量調節，會增加哮喘發作次數。因此，現認為不應長期、規律應用β2激動劑。如果需長期應用者，宜聯合應用糖皮質激素、NedocromilSodium或異丙托溴銨（溴化異丙托品）等，以預防β2受體脫敏和減量調節。β2激動劑的緩釋和控釋口服劑可明顯延長作用維持時間，并能較好地維持有效血藥濃度，故常選用于夜間哮喘發作患者。 4.黃嘌呤類藥物 氨茶堿解除支氣管痙攣的作用已為半個多世紀的臨床實踐所證實，對其作用機理的認識在不斷深入。傳統認為茶堿是通過抑制磷酸二酯PDE），減少C-AMP的水解而起作用。但現已證明，試管內抑制PDE所需茶堿濃度遠遠高于有效的血漿茶堿濃度，故難以完全按此機理解釋。研究表明，茶堿能穩定和抑制肥大細胞、嗜堿粒細胞、中性粒細胞和巨噬細胞，能拮抗腺苷引起的支氣管痙攣，能刺激腎上腺髓質和腎上腺以外的嗜鉻細胞釋放兒茶酚胺，能增加健康或疲勞的膈肌對低頻刺激的收縮力。而且有越來越多的證據表明茶堿不僅有擴張支氣管作用，還具有抗炎和免疫調節作用。現發現血漿茶堿濃度尚未達到擴張支氣管所需要的水平時就可以出現顯著的抗哮喘作用，因此推薦治療哮喘的血漿茶堿濃度設置在5～10mg/L，而不10～20mg/L，由此可明顯減少其副作用。有作者提出臨床上治療哮喘在早期階段就應口服茶堿，同時吸入低劑量的糖皮質激素，以此作為一個基本用藥方案。目前國內已有茶堿緩釋或控制制劑，每日口服1～2次，可使血漿茶堿濃度穩定在5～10mg/L。 5.抗膽堿藥物 吸入型抗膽堿藥物（異丙托溴銨，ipratropiumbromide）可阻斷節后神經元傳出的迷走神經通路，降低氣道內的迷走神經張力而擴張支氣管，也可阻斷吸入性刺激物所引起的反射性支氣管收縮。該藥吸入治療雖起效較慢，但作用較持久，長期給藥尚未發現耐藥性，如與吸入型β2激動劑合用，則可提高其臨床效果。常用量為每次吸入20～80µg，每日3～4次。 （四）哮喘的分級治療。 （五）哮喘持續狀態的處理 哮喘持續狀態是指哮喘急性嚴重發作時，應用一般平喘藥物包括靜脈滴注氨茶堿而仍不能緩解在24小時以上者。 1.補液 根據失水及心臟情況，靜脈給等滲液體，用量2000～3000ml/d，以糾正失水，使痰液稀釋。 2.糖皮質激素 是控制和緩解哮喘嚴重發作重要治療措施。常用甲基強的松龍每次40～120mg靜脈注射，在6～8h后可重復注射。 3.沙丁胺醇（舒喘靈）霧化吸入、靜脈或肌肉注射 ⑴霧化吸入：濃度為0.5%（W/V，5mg/ml）的沙丁胺醇溶液1ml，用適量生理鹽水稀釋后霧化吸入。以后可根據病情在2～6h后重復用藥。 ⑵皮下或肌肉注射沙丁胺醇：500µg/次（每次8µg/kg體重），4～6h可重復注射。 ⑶靜脈注射沙丁胺醇250µg/次94µg/kg體重·次），注射速度宜慢（約10min左右），必要時重復用藥。 4.異丙托溴銨溶液霧化吸入 5.氨茶堿靜脈滴注和靜脈注射 測定或估計患者血漿茶堿濃度，若患者的血漿茶堿濃度＜5mg/L，則可給予負量氨茶堿（5mg/kg體重）用5%葡萄糖溶液20～40ml稀釋后緩慢靜脈注射，需15min以上注射完;如果血漿茶堿濃度已達10～15mg/L，則按0.7mg/kg·h的維持量氨茶堿靜脈滴注，并注意血漿茶堿濃度的監測，及時調整藥物用量。 6.氧療 一般吸入氧濃度為25%～40%，并應注意濕化。如果患者低氧血癥明顯，又PaCO2＜4.66kPa，則可面罩給氧。當吸入氧濃度＞50%時，則應嚴格控制吸入氧濃度和高濃度氧療的時間，使PaO2＞6.65kPa，注意預防氧中毒。 7.糾正酸中毒 因缺氧、補液量不足等，可并發代謝性酸中毒，常用5%碳酸氫鈉靜脈滴注，其用量為： 所需5%碳酸氫鈉毫升數[正常BE（mmol/L）-測得BE（mmol/L）]×體重（kg)×0.4 式中正常BE一般以-3mmol/L計。 8.注意電解質平衡 如果應用沙丁胺醇，部分患者可能出現低血鉀，注意適量補足。 9.糾正二氧化碳潴留 當出現二氧化碳潴留，則病情危重，提示已有呼吸肌疲勞。并應注意有無肺不張、氣胸、縱隔氣腫等并發癥。如果并發氣胸則需立即抽氣和水封瓶引流。必要時作經鼻氣管插管或氣管切開和機械通氣。
不會傳染的，可能會有遺傳的因素。 如果有了滿意的回答請及時采納，不要辜負了回答者！
JJJane，你好！首先祝你早日恢復健康！我來給你介紹二則成功治愈“哮喘”的食療秘方： 1）用烏骨雞一只，殺好洗凈，生姜150克切成片，絲瓜筋10克，放入雞肚內，用線捆好，加油鹽等佐料煨湯，分三天將雞和湯吃完，輕者一只，重者3只。忌辣、韭菜、羊肉。 2）干蚯蚓250克，炒黃研成粉，用白糖水沖服，一次10克，1日2次，服完即愈。忌吃辣物。 以上回答如果滿意，請不要辜負我的一片好意，及時點擊“采納為答案”。
哮喘病不會傳染,跟患有哮喘病的人說話沒有關系,哮喘有遺傳趨向,如果能避免各種變應原、職業致敏物和其它非特異性刺激因素。哮喘病有望能徹底根治。 因此，在哮喘的防治工作中，務必作好宣教工作、控制環境促發因素、監測病情和系統的合理治療。 （一）教育患者 使醫護人員、患者和家屬不斷的合作，讓患者對本病有較正確的認識，增強信心，自覺與醫生配合，堅持記錄病員日記、家庭監測肺功能，定期來院隨訪，接受哮喘的診斷和最新的預防、治療方法。 （二）控制環境促發因素 主要是確定、控制并避免接觸各種變應原、職業致敏物和其它非特異性刺激因素。 （三）藥物治療 應分別制定哮喘長期管理的用藥計劃和發作期的處理。治療的目的主要是抑制氣道炎癥，降低氣道高反應性，達到控制癥狀，預防哮喘發作，維持正常肺功能，保障正?疃琍EF的晝夜變異率低于20%。藥物治療不但要個體化，而且應隨時調整，按病情程度做到階梯式治療，做到系統合理用藥最終能不用或最少劑量地按需應用β2激動劑、甲基黃嘌呤和抗膽堿藥物等支氣管舒張劑。在給藥途徑方面以吸入療法優于全身注射或口服治療，前者的優點是氣道內藥物濃度高、用量少，全身無或極少不良反應。在吸入療法中現有定量型氣霧劑（MDI）、干粉劑和霧化溶液等給藥方法，霧化吸入多用于急性嚴重哮喘患者，也可用于5歲以下的兒童和某些發作較重的哮喘。若掌握定量型氣霧劑有困難的患者，則可配有儲霧器裝置，改善支氣管舒張劑的吸入，提高臨床療效，降低有可能發生的不良反應。干粉劑配用有關吸入器后，則效果顯著，方法簡便，易于掌握。 1.糖皮質激素 糖皮質激素是目前治療哮喘最有效的抗炎藥物，在治療哮喘中的確切作用機制還不完全清楚，其主要的作用有：抑制花生四烯酸的代謝，減少白三烯和前列腺素的合成;促使小血管收縮，增高其內皮的緊密度，減少血管滲漏;抑制炎癥細胞的定向移動;活化并提高呼吸道平滑肌β受體的反應性;阻止細胞因子生成;抑制組胺酸脫羧酶，減少組胺的形成;增加PGE受體的數量;抑制支氣管腺體中酸性粘多糖的合成;減少血漿素原激活劑的釋放及彈性蛋白酶和膠原酶的分泌等。糖皮質激素可以全身給藥或經氣道給藥，在急性嚴重哮喘發作早期，口服糖皮質激素可防止哮喘發作的加重;在哮喘持續狀態時則需用大劑量的糖皮質激素作短期全身給藥。長期小劑量或短期大劑量吸入糖皮質激素對哮喘的長期治療安全而有效，長期吸入大劑量的糖皮質激素對治療慢性嚴重哮喘是有用的，可減少長期口服的糖皮質激素用量，并且明顯地減少全身副作用。有研究提示，一天吸入大于1mg的二丙酸培氯松（BDP）或相應的激素就有可能發生全身的不良反應。吸入糖皮質激素的局部副作用為：口咽部的念珠菌感染、發音困難和偶爾出現的上呼吸道刺激性咳嗽，但在應用MDI時配用儲霧器，或改用干粉劑后則可防止或減輕對上述副作用，吸藥后漱口可預防口腔念珠菌感染。現有的MDI和干粉劑所含的糖皮質激素有培氯米松日丙酸脂（二丙酸培氯松）和丁地去炎松（布地縮松），成人的常用劑量為400～800µg/d。 2.色甘酸鈉 是一種治療哮喘的非激素類吸入型的抗炎藥物，其確切的作用機理還不完全了解，已知的作用是以劑量依賴形式可抑制人類部分肥大細胞IgE介導的釋放;對肺泡巨噬細胞、嗜酸粒細胞、中性粒細胞和單核細胞等炎癥細胞具有細胞選擇性和介質選擇性抑制作用;降低呼吸道末梢感受器的興奮性或抑制迷走神經反射弧的傳入支，對IAR和LAR均有預防作用。吸入色甘酸鈉后可減少或撤除患者糖皮質激素的用量。為預防哮喘季節性發作，則應在好發季節前作預防性治療，每次吸入20mg，每日3～4次，停藥不要過早，經4～6周治療后無效者可停用。 3.β2激動動劑 具有舒張支氣管平滑肌，增強粘膜纖毛的清除活動，降低血管通透性，并可調節肥大細胞和嗜堿細胞的介質釋放。該類藥物治療IAR效果顯著，而對LAR無效。短效的吸入型β2激動劑是治療哮喘急性發作和預防性治療運動誘發哮喘的首選藥物。新型的長效吸入型β2激動劑fmoterol和施立穩可抑制抗原誘導的速發和遲發反應及組胺誘導的氣道反應性的增高，但檢查血和痰則其炎癥細胞反應并不降低。長期有規律應用β-激動劑可導致患者β2受體脫敏、減量調節，會增加哮喘發作次數。因此，現認為不應長期、規律應用β2激動劑。如果需長期應用者，宜聯合應用糖皮質激素、NedocromilSodium或異丙托溴銨（溴化異丙托品）等，以預防β2受體脫敏和減量調節。β2激動劑的緩釋和控釋口服劑可明顯延長作用維持時間，并能較好地維持有效血藥濃度，故常選用于夜間哮喘發作患者。 4.黃嘌呤類藥物 氨茶堿解除支氣管痙攣的作用已為半個多世紀的臨床實踐所證實，對其作用機理的認識在不斷深入。傳統認為茶堿是通過抑制磷酸二酯PDE），減少C-AMP的水解而起作用。但現已證明，試管內抑制PDE所需茶堿濃度遠遠高于有效的血漿茶堿濃度，故難以完全按此機理解釋。研究表明，茶堿能穩定和抑制肥大細胞、嗜堿粒細胞、中性粒細胞和巨噬細胞，能拮抗腺苷引起的支氣管痙攣，能刺激腎上腺髓質和腎上腺以外的嗜鉻細胞釋放兒茶酚胺，能增加健康或疲勞的膈肌對低頻刺激的收縮力。而且有越來越多的證據表明茶堿不僅有擴張支氣管作用，還具有抗炎和免疫調節作用。現發現血漿茶堿濃度尚未達到擴張支氣管所需要的水平時就可以出現顯著的抗哮喘作用，因此推薦治療哮喘的血漿茶堿濃度設置在5～10mg/L，而不10～20mg/L，由此可明顯減少其副作用。有作者提出臨床上治療哮喘在早期階段就應口服茶堿，同時吸入低劑量的糖皮質激素，以此作為一個基本用藥方案。目前國內已有茶堿緩釋或控制制劑，每日口服1～2次，可使血漿茶堿濃度穩定在5～10mg/L。 5.抗膽堿藥物 吸入型抗膽堿藥物（異丙托溴銨，ipratropiumbromide）可阻斷節后神經元傳出的迷走神經通路，降低氣道內的迷走神經張力而擴張支氣管，也可阻斷吸入性刺激物所引起的反射性支氣管收縮。該藥吸入治療雖起效較慢，但作用較持久，長期給藥尚未發現耐藥性，如與吸入型β2激動劑合用，則可提高其臨床效果。常用量為每次吸入20～80µg，每日3～4次。 （四）哮喘的分級治療。 （五）哮喘持續狀態的處理 哮喘持續狀態是指哮喘急性嚴重發作時，應用一般平喘藥物包括靜脈滴注氨茶堿而仍不能緩解在24小時以上者。 1.補液 根據失水及心臟情況，靜脈給等滲液體，用量2000～3000ml/d，以糾正失水，使痰液稀釋。 2.糖皮質激素 是控制和緩解哮喘嚴重發作重要治療措施。常用甲基強的松龍每次40～120mg靜脈注射，在6～8h后可重復注射。 3.沙丁胺醇（舒喘靈）霧化吸入、靜脈或肌肉注射 ⑴霧化吸入：濃度為0.5%（W/V，5mg/ml）的沙丁胺醇溶液1ml，用適量生理鹽水稀釋后霧化吸入。以后可根據病情在2～6h后重復用藥。 ⑵皮下或肌肉注射沙丁胺醇：500µg/次（每次8µg/kg體重），4～6h可重復注射。 ⑶靜脈注射沙丁胺醇250µg/次94µg/kg體重·次），注射速度宜慢（約10min左右），必要時重復用藥。 4.異丙托溴銨溶液霧化吸入 5.氨茶堿靜脈滴注和靜脈注射 測定或估計患者血漿茶堿濃度，若患者的血漿茶堿濃度＜5mg/L，則可給予負量氨茶堿（5mg/kg體重）用5%葡萄糖溶液20～40ml稀釋后緩慢靜脈注射，需15min以上注射完;如果血漿茶堿濃度已達10～15mg/L，則按0.7mg/kg·h的維持量氨茶堿靜脈滴注，并注意血漿茶堿濃度的監測，及時調整藥物用量。 6.氧療 一般吸入氧濃度為25%～40%，并應注意濕化。如果患者低氧血癥明顯，又PaCO2＜4.66kPa，則可面罩給氧。當吸入氧濃度＞50%時，則應嚴格控制吸入氧濃度和高濃度氧療的時間，使PaO2＞6.65kPa，注意預防氧中毒。 7.糾正酸中毒 因缺氧、補液量不足等，可并發代謝性酸中毒，常用5%碳酸氫鈉靜脈滴注，其用量為： 所需5%碳酸氫鈉毫升數[正常BE（mmol/L）-測得BE（mmol/L）>×體重（kg)×0.4 式中正常BE一般以-3mmol/L計。 8.注意電解質平衡 如果應用沙丁胺醇，部分患者可能出現低血鉀，注意適量補足。 9.糾正二氧化碳潴留 當出現二氧化碳潴留，則病情危重，提示已有呼吸肌疲勞。并應注意有無肺不張、氣胸、縱隔氣腫等并發癥。如果并發氣胸則需立即抽氣和水封瓶引流。必要時作經鼻氣管插管或氣管切開和機械通氣。 祝你好運！！！！！
應該不會的,不過可能會遺傳.
哮喘是遺傳的，我的外公就是哮喘，我今年２５歲，現在我也是一個哮喘患者，但是我覺得我比他要幸運的多，因為現在的醫療水平比那時高，雖然現在還不能徹底治愈，但是我想信早晚我會等到那一天的，要充滿信心！
多數學者認為哮喘是有遺傳性的。國內報道20%的哮喘病人家屬中有同樣疾病，哮喘病人有家族過敏史者占49.12%。所謂家族過敏史就是指某哮喘病人的家庭成員及其親代患有哮喘或其他過敏性疾病如過敏性鼻炎、皮膚過敏或食物、藥物過敏等。這種哮喘家族過敏史明顯者所生出的孩子多半有特應體質（也就是過敏體質），這種孩子對外界各種致敏物比較敏感，因此容易患哮喘或其他過敏性疾病，他們得的哮喘常是幼年發病，稱為外源性過敏性哮喘。目前，大多數人的觀點傾向于認為哮喘是一種多因子遺傳病，其遺傳度在70%—80%。 國外對雙生子的調查，發現雙生子中哮喘發病的一致率很高，雙生子的遺傳基礎基本相同，所以說本病有較高的遺傳傾向。瑞士對7000多對雙生兒進行了研究，發現雙生兒兩人都有哮喘的比率在單卵雙生兒是19%，而雙卵雙生兒則僅有4.8%，說明單卵雙生同時患哮喘的高于雙卵雙生兒。通過國內對哮喘家系的調查和分析，已肯定哮喘與遺傳關系密切，這種免疫學發病機制又和人體內一種血清免疫抗體IgE的質和量有關。免疫調控有著直接的關系，特應體質的人血清IgE的水平遠遠高于常人，甚至有的學者研究了過敏體質的母親分娩后，胎兒臍帶血IgE的水平也增高，這也充分說明了哮喘與遺傳的關系。 支氣管哮喘，屬于一種慢性氣道炎性疾病，其特點是氣道可逆性變窄，并導致呼吸困難。哮喘患者的呼吸道對某些物質異常敏感，這些物質稱為誘發因子，當病人受到這些因子的刺激時，呼吸道會發生過度的炎癥反應，從而出現氣道黏膜腫脹、黏液分泌增加和支氣管平滑肌痙攣阻礙正常的氣體流通而出現哮喘。哮喘在臨床呈反復發作的慢性經過。哮喘發作時，可用藥物治療緩解。哮喘發作后，恢復正常，可以完全沒有癥狀。國內發病率約占人口的1%～2%，20%的病人有本病的家族史。 目前認為，哮喘通過中西醫治療可以完全控制病情，提高病人生活質量，使他們像健康人一樣工作和生活。哮喘急性發作時應用中西醫治療癥狀不難緩解，但如何預防其復發比較困難。有效控制哮喘復發的關鍵是指導病人正確合理使用藥物和各種康復措施。研究發現，人體免疫功能、抗病能力的低下、機體內環境的紊亂是哮喘發生的根本原因，哮喘緩解期這種紊亂狀態依然存在，中醫藥有很好的調節人體免疫功能、增強人體抗病能力、調整機體內環境的功能，因而哮喘緩解期的中醫藥治療對減少哮喘發作次數、減輕哮喘發作的程度有重要的作用。 根據哮喘病人的緩解期特點，中醫可辨證分為肺虛、脾虛、腎虛等幾種類型。肺虛可見自汗、惡風、易感冒、氣短、聲低、疲乏、舌淡苔白、脈虛細等;脾虛可見納食差、便稀便頻、倦怠氣短、舌淡苔白脈弱細等;腎虛可見氣喘、汗出、腰膝酸軟;若畏寒肢冷舌淡苔白、脈沉細則偏于腎陽虛;若顴紅煩熱，手足心熱、舌紅少苔、脈細數則偏于腎陰虛。一般情況下，肺脾腎虧虛常常相兼出現，如肺脾虧虛、肺腎虧虛、脾腎虧虛，甚或肺脾腎均虧虛。又由于患者緩解期多有咳嗽、痰多、胸悶、憋氣、氣急等，所以緩解期除了體虛之外，多有痰熱濕濁內阻、氣機阻滯的情況，故而表現出復雜的癥型，既有虛證、又有實證，虛實夾雜。肺虛證以補肺益氣為大法，方用補肺湯加減。 脾虛證以健脾益肺為大法，方以六君子湯加減。腎陽虛證治以補腎溫陽為大法，方以陽和湯、右歸飲化裁。腎陰虛證方以都氣丸、金水六君煎化裁。有痰熱濕濁內阻者加清金化痰丸、二陳湯等;氣機阻滯者可加逍遙散、柴胡疏肝散等。口服中成藥辨證論治;肺虛證用玉屏風散合固本咳喘片;脾虛證用香砂六君子丸、海珠喘息定片;腎陰虛證用河車大造丸、金水寶膠囊、百令膠囊;腎陽虛證用蛤蚧定喘丸。痰熱濕濁內阻者可用清肺化痰丸、二陳丸，氣機阻滯者可用加味逍遙丸。 其他療法尚有中藥泡洗、中藥霧化吸入、背俞拔罐、穴位注射、穴位貼敷等
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