高原,低氧,海拔,血管,肺泡
提問: 高原病
在高原鼻子總出現血絲是怎么回事?
●患者性別:男
●患者年齡:四十
医师解答: 【概述】   海拔在3000m以上的地區,稱為高原地區,其特點為氣壓低,氧分壓也相應降低,易導致人體缺氧。高原建設者、邊防戰士、登山運動員等如未采取預防措施,可引起高原病(highaltitudesickness)或高原適應不全癥,又稱高山病(mountainsickness)。   【分型說明】   高原病多發生于初登山時,特別在最初幾天內,稱為急性反應。凡高原反應持續3個月以上不消退者稱為慢性反應。   國外學者劃分高原病為五類綜合征:急性高原病、高原肺水腫、高原腦水腫、高原視網膜出血和慢性高原病。   我國學者劃分高原病為急性高原病和慢性高原病兩大類,現分述其臨床表現和治療:   久居高原者,機體逐漸適應高原地區特殊的自然條件。適應的原因是在神經體液的調節下,機體的各種機能有相應的改變,尤其是呼吸和循環系統更為明顯。在高原地區,大氣與肺泡中氧分壓之差隨著登高度的增加而縮小,直接影響肺泡氣體交換、血液攜氧和結合氧在組織中釋放的速度,致使機體供氧不足,產生缺氧。初登高原者,由于低氧而通過外周化學感受器(主要為頸動脈體),間接刺激呼吸中樞引起早期通氣增加,機體可吸入更多的氧氣以進行代償。此過程即人體對高原低氧的適應過程,約需1~3個月可逐漸過渡到穩定適應,稱為高原習服。個體的適應差異極大,一般在海拔3000m以內能較快適應,4200~5330m僅部分人,且需較長時間才能適應。5330m左右為人的適應臨界高度,易于發生缺氧反應。海拔愈高,大氣中氧分壓愈低,則機體缺氧程度也相應加重。登高速度與勞動強度也均能影響高原反應的程度。此外,精神過度緊張、疲勞、感染、營養不良以及低溫等因素對發病也有影響。   (一)急性高原病   1.急性高原反應短時間內進入3000m以上高原,或高原地區居民在平原生活一段時間后重返高原時,均可產生反應,有頭痛、頭昏、心悸、氣短。重者有食欲減退、惡心、嘔吐、失眠、疲乏、腹脹和胸悶。檢查有口唇輕度發紺及面部浮腫等。   急性高原反應多發生在登山后24小時內,一般在1~2周內即能適應,癥狀自行消失。癥狀重者可對癥治療,采用乙酰唑胺劑量0.25g口服,每日2~4次,上山前2天起服至登高原后3天。該藥起利尿作用,可降低急性高原病的發病率及其嚴重程度,并可減輕睡眠時的缺氧狀況。乙酰唑胺可提高動脈氧濃度及改善動脈血的氧合作用,防止進一步損傷肺部氣體交換;還可減少蛋白尿和周圍水腫等。潑尼松5~10mg,每日2次口服,上山后用3天有利于減輕癥狀。此外尚可用適量鎮靜劑、各種維生素以及氨茶堿等。   2.高原肺水腫發病率約為3%。在急性高原反應的基礎上,當海拔達4000m以上則發病,但也可在2500m快速登山者中發病。所以有在登山后3~48小時急速發病,也有遲至3~10天才發病者。癥狀如頭痛、胸悶、咳嗽、呼吸困難、不能平臥等,個別嚴重者可有少尿、咯多量血性泡沫痰、甚至神志不清。體征有紫紺及雙肺呼吸音降低,滿布濕羅音。X線顯示雙肺野有密度較淡、片狀云絮狀模糊陰影,在肺門旁最明顯,右側常較左側為重。   據研究,缺氧可引起肺小靜脈血管收縮,阻力增加,導致肺動脈高壓;又可使肺毛細血管通透性增高,加上缺氧引起的淋巴循環障礙,最終促發肺水腫。病理檢查雙肺有散在片狀出血區,肺泡內有纖維蛋白滲出和透明膜形成,毛細血管極度擴張、充血,并在其內有微血栓形成。寒冷與呼吸道感染可加重缺氧,咳嗽或勞累也為重要誘因。   綜合治療效果較好。早期充分吸氧,氧的流量約每分鐘6~8L。有肺水腫者,絕對臥床休息,保暖。防止上呼吸道感染。嚴禁大量飲水。呋塞米(速尿)可用20~40mg立刻靜脈注射或40~80mg口服,每日2次,為期2~3日。利尿期間宜補鉀并觀察脫水情況。有煩躁不安時,可用少量鎮靜劑。也可采用0.25g氨茶堿溶于50%葡萄糖液40ml緩慢靜注,以降低肺動脈壓。口服潑尼松或靜脈緩慢滴入氫化可的松可減少毛細血管滲出及解除支氣管痙攣。有呼吸和心力衰竭時,應立即采用相應治療。病情穩定后,轉至海拔較低處。   3.高原腦水腫又稱高原昏迷或高原腦病。發病率低,但較易引起死亡。見于快速進入4000m以上高原者,發病急,多在夜間。主要病因為急性缺氧,引起腦部小血管痙攣和通透性增加,產生腦水腫?頰叱性縉詰募斃愿咴從Φ鬧⒆賜猓橛新乖齦呦窒螅緹緦彝吠礎⑴煌碌取;箍沙魷稚裰凈秀薄⒁鐘艋蛐朔堋②尥染裰⒆礎8霰鴰頰叱櫬ぃ院笫人⒒杷災粱杳浴;頰唄雎試隹歟粑還嬖潁錐怨夥從Τ俁郟惺背魷植±矸瓷浼笆由窬橥匪綴統鲅取D約掛赫#沽繕云摺?   治療應首先連續給氧(95%的氧和5%二氧化碳),清醒后仍應間斷給氧。應用高滲葡萄糖、甘露醇、腎上腺皮質激素、細胞色素C等積極治療以減輕腦水腫,降低腦細胞代謝,提供能量以促進恢復。可酌情使用中樞神經興奮劑如鹽酸山梗菜堿(洛貝林)、尼可剎米(可拉明)等。注意水、鹽和電解質平衡以及必要的抗感染措施。病情穩定后轉至低處繼續治療。   登山隊員中還出現眼部綜合征。國外報道39人登山至3700m處,有36%出現視網膜出血。   近來國外報道孕婦登山在2600m以上時,由于缺氧而影響胚胎或胎兒發育遲緩,甚至可發生死胎。實驗動物研究已顯示有潛在的致畸效應。   (二)慢性高原病按臨床表現又分為五種類型,但各類型間表現互有交叉,大多數病例是以肺動脈高壓和心臟改變為主的混合型。   1.慢性高原反應有些患者雖在高原居住一定時間,但高原反應癥狀始終遷延存在,常出現神經衰弱綜合征,有時可有心律失?蚨淘菪曰柝省Sψ⒁馓逯識土叮岣叨勻毖醯氖視δ芰Α6災⒅瘟樸夢谺6、溴劑等。   智利安第斯山地病(Monge′s或Andesdisease)又稱繼發性慢性高原病,發生在一些原來在高原并能夠適應的居民中。由于長期缺氧,使外周化學感受器對缺氧的敏感性降低,導致肺泡換氣過低。其病理特點是動脈血氧飽和度降低,血紅蛋白和紅細胞壓積增高,肺動脈壓也較高原健康居民為高。臨床表現與一般慢性高原病相似。氧氣吸入能增加動脈氧飽和度,并改善神經精神癥狀。轉移至低地可痊愈。   2.高原心臟病以小兒為多見,由于對缺氧的代償能力較差,缺氧引起肺血管痙攣、硬化,使肺動脈壓增高。右心室因持續負荷過重而增大,導致右心衰竭。此外,血壓增高及血液粘稠度增加等對左心室也有影響,造成整個心臟肥大和全心衰竭。缺氧也可導致心肌細胞的濁腫、灶性壞死和心肌纖維斷裂等。臨床癥狀小兒有紫紺、氣急、浮腫、陣發性咳嗽、夜啼、精神萎靡等;成人有心悸、咳嗽、發紺、浮腫、體力衰退等。由于心臟擴大系以右心室為主,故X線檢查時,小兒心臟常呈彌漫性或球型擴大,成人的肺動脈明顯突出,肺動脈主干直徑常大于1.5cm。尸檢見右心心肌變性,肌纖維廣泛斷裂,間質增生水腫,肺小動脈中層肌肉增厚,肺動脈干彈力纖維消失。轉低地后,癥狀和體征減輕或消失。治療重點是控制感染和糾正心力衰竭。   3.高原紅細胞增多癥久居高原,紅細胞與血紅蛋白增多是一種代償機能。海拔愈高,居留時間愈久,其紅細胞也愈多。紅細胞增多,則引起血液粘稠度增高。在銀川地區紅細胞壓積及全血比粘度均高于平原地區,且男性高于女性。由于全血比粘度增高,而致循環阻力增加,加重心臟負荷和組織缺氧,產生一系列癥狀。在移居拉薩的漢族中,患病率達13%。據研究提示在缺氧刺激后,紅細胞生成素增多;又查明β2-腎上腺素能受體參與紅細胞生成素的產生。診斷標準一般紅細胞超過700萬/mm3,血紅蛋白超過17g/dl,紅細胞壓積高達80%。靜脈放血300~400ml僅可使癥狀暫時緩解,故以轉低地治療為宜。   4.高原高血壓癥初到高原血壓升高,主要由于缺氧使小血管收縮、痙攣,循環外周阻力增高,心率加速,循環時間縮短之故。移居高原一年內為適應不穩定期,血壓波動明顯,而以升高者居多。久居和世居高原者的醛固酮分泌量顯著減少,從而導致血壓偏低。腎素分泌增加,血液粘稠度增高等,均可能對高血壓形成有影響。臨床表現與慢性高原反應相似,主要為神經衰弱綜合征,很少引起心、腎損害。返回低地后,血壓很快恢復正常。   5.高原低血壓癥我國患病率為10%左右。臨床表現為神經衰弱綜合征。發病原因與長期低氧所致組胺含量增多以及腎上腺皮質功能減退有關。多數不需特殊治療,對癥狀明顯者可酌情對癥處理。   1.對進入高原地區人員,應進行全面體格檢查,一般健壯者較易適應低氧環境。凡孕婦及有明顯心、肺、肝、腎等疾病,高血壓Ⅱ期,患有癲癇、嚴重神經衰弱,消化道潰瘍活動期,嚴重貧血者,均不宜進入高原地區。   2.平時應加強體育鍛煉,實行階梯上升,使逐步適應。登山速度至為重要。國內報道3日內由平原抵海拔4200m處,急性高原病發生率83.5%,而由2261m經階梯適應在7~15日內抵4200m處時,發病率僅52.7%(P<0.001)。   3.藥物預防,為防止缺氧所致急性高原反應,可適當采用藥物預防,如利尿劑、鎮靜劑、腎上腺皮質激素、維生素等。   4.初入高原者應減少體力勞動,以后視適應程度逐步增加勞動量。高原的勞動環境大多處于4000m以下,其對勞動能力的影響比平原要降低30%~50%;因此在高海拔區(3500m以上)的勞動定額應相應地降低。在海拔2300m處,電爐煉鋼工較對照組出現的心電圖改變為多,可能由于過重體力勞動與低氧環境綜合作用所致。應注意保暖,防止急性上呼吸道感染。   5.初入高原時應多食碳水化合物類、多種維生素和易消化食品。高碳水化合物食品可提供葡萄糖和增強肺部彌散能力,以便在高原進行重體力勞動。禁止飲酒。有高山病癥狀者,睡眠時最好采取半臥位,以減少右心的靜脈回流和肺毛細血管充血。
請說明詳細癥狀,如果不清楚請及時到醫院就診..
建議到五官科檢查確診治療。

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